بیماری اتساع پیش معده (PDD) در دهه ۷۰ میلادی در طوطیهای ماکائویی که به آمریکا و آلمان وارد شده بودند، شناسایی شد.
این بیماری ویروسی نامهای دیگری نیز دارد. از جمله بیماری زوال ماکائو[1]، گانگلیونوریت لیمفوپلاسماسیتی[2]، انسفالومیلیت طوطیسانان[3] و اخیرا بورناویروس پرندگان [4](ABV) که همانطور که میدانید بورناویروس عامل ایجاد کنندهی این بیماری است.
این بیماری عمدتا ماکائوها، کانورها و طوطیهای خاکستری آفریقایی را تحت تاثیر قرار میدهد، اگرچه که احتمالا همهی طوطیها (تمام گونهها) مستعد درگیری با این بیماری هستند.
تظاهر بالینی رایج در پرندگان مبتلا، شامل کاهش وزن مزمن (اغلب به دنبال یک افزایش اشتهای اولیه)، وجود غذای هضم نشده که اگر به صورت دانههای کامل در مدفوع باشد تشخیص آن ساده تر است و همچنین برگرداندن غذا (ریگورجیتیشن) است. ممکن است در رادیوگرافی پیش معده به صورت متسع دیده شود. در برخی گونهها، علائم عصبی مانند تشنج، لرزش، ضعف، عدم تعادل و کوری، همراه یا بدون وجود علائم گوارشی، میتواند وجود داشته باشد.
پرادراری، افت فشار خون و اختلالات قلبی نیز در پی این بیماری گزارش شده است. عفونت بورنا ویروس پرندگان به سلولهای پورکینژ[5] آسیب میرساند که به طور بالقوه میتواند باعث آریتمی شود، اما معمولاً این یک علامتی است که پس از مرگ شناسایی میشود.
علائم بالینی احتمالی ناشی از PDD در طوطی سانان:
علائم سیستم عصبی مرکزی یا محیطی
|
علائم گوارشی |
· ضعف، عدم تعادل · لرزش · تشنج · کوری · حرکات غیرمعمول سر · التهاب نورون های محیطی |
· کاهش وزن · بازگرداندن غذا · اتساع پیش معده، معده (سنگدان) و روده ها · وجود شواهدی ازسو هضم و سو جذب · اسهال · مدفوع اندک |
علائم بالینی ممکن است به صورت حاد ایجاد شوند و یا به تدریج پیشرفت کنند. بروز بیماری به صورت تک گیر است و علارغم اینکه PDD شیوع کمی دارد اما نرخ مرگ و میر در این بیماری زیاد است.
پیش از کشف ABV به عنوان عامل ایجاد کنندهی بیماری اتساع پیشمعده، تنها تشخیص پیش از مرگ، شناسایی نفوذ لنفوپلاسماسیتی[6] در بافتهای پرندگان مبتلا بود که غالبا با بیوپسی چینهدان صورت میگرفت.
ضایعات هیستوپاتولوژیک میتواند در مغز، طناب نخاعی، اعصاب محیطی، اعصاب دستگاه گوارش، قلب، غدد آدرنال، ریهها و کلیهها وجود داشته باشد.
انتقال عامل بیماریزا از طریق مدفوعی- دهانی است. نتایج مثبت PCR سوابهای شکاف کام، کلوآک یا مدفوع میتواند وجود ABV را تایید کند. آزمایشهای سرولوژیکی مانند ELISA نیز می تواند تماس با عامل بیماری را تأیید کند. توجه داشته باشید که وجود ABV در مدفوع نشان دهنده انتشار ویروس است؛ ولی بسیاری از پرندگان با وجود تست مثبت ABV ممکن است علائم بالینی بیماری را نداشته باشند. البته اینکه آیا ممکن است این پرندگان اصلا علائم بیماری را بعدا نشان دهند و یا احتمالا در چه زمانی دچار بیماری خواهند شد، مشخص نیست.
از آنجایی که انتشار ویروس به صورت متناوب تکرار میشود، منفی شدن یکی از نتایج آزمایش PCR مدفوع و یا کلوآک، وجود بیماری را منتفی نمیکند. بنابراین بهتر است پیش از آنکه نتیجه منفی اعلام شود، آزمایش PCR حداقل سه بار به فاصله یک هفته، تکرار شود و در صورت منفی بودن هر سه آزمایش، میتوان گفت که پرنده ABV ندارد.
اما در خصوص تشخیصهای تفریقی با PDD که بسیار دارای اهمیت است، لازم است موارد زیر را مد نظر قرار داد:
این نکته از این نظر دارای اهمیت است که هر پرندهای با پیش معده متسع در رادیوگراف را الزاما درگیر بیماری ویروسی PDD تصور نکنیم.
یافتههای کلینیکال پاتولوژی نیز متغیر است. اما افزایش فعالیت CK پلاسما، لیمفوسیتوز خفیف[7]، مونوسیتوز[8] و یا هتروفیلی[9] ممکن است در این بیماران مشاهده شود.
به دلیل آنکه نمونه برداری و بایوپسی از پیش معده میتواند پارگی و زخم ایجاد کند و نیازمند آندوسکوپ و ابزار مناسب است، به طور معمول انجام نمیشود. در کنار این، حال عمومی برخی از این بیماران هم ممکن است به گونهای نباشد که تحمل چنین اقدامی را داشته باشند. از طرفی بایوپسی از چینهدان یک ابزار تشخیصی با خاصیت تهاجمی به نسبت کمتر است و در صورتی که نمونه جمع آوری شده دارای اعصاب کافی باشد (یادآوری: پاتوژنز ویروس و اثر آن بر سیستم عصبی) میتواند مفید باشد. با این حال به یاد داشته باشید که نتیجه منفی بایوپسی چینهدان الزاما وجود PDD را منتفی نمیکند که دلیل آن از روی نام بیماری هم پیداست!
مدیریت بیماری:
در روند کنترل و مدیریت PDD بهتر است برای پرنده بیمار از غذاهایی که به راحتی هضم میشوند و با کیفیت هستند، استفاده شود، همچنین ممکن است با تجویز NSAID هایی مانند ملوکسیکام[10] و سلهکوکسیب[11] به بهبود شرایط پرنده کمک شود.
در واقع با توجه به التهابی که ایجاد میشود، داروهای ضدالتهاب غیراستروئیدی مثل سلهکوکسیب و ملوکسیکام (دومی مقداری محل مناقشه است) از گذشته تا کنون به این بیماران تجویز شده است که میزان موفقیتهای یکنواختی نداشته است. در یکی از مطالعات، متاسفانه نه داروهای سرکوبکننده سیستم ایمنی مثل سیکلوسپورین[12] و نه ملوکسیکام، در پرندگان بیماری که به صورت تجربی در مرکز سلامت پرندگان اگزوتیک Schubot به ABV آلوده شدهاند، موجب کند شدن روند پیشرفت بیماری نشده است. البته مطالعاتی در خصوص ریباویرین[13] به عنوان داروی ضد ویروس برای درمان این بیماری نیز وجود دارد که همچنان نیازمند بررسی و تحقیقات بیشتر خواهد بود و در حال حاضر درمان روتین به شمار نمی رود.
آنچه بسیار حائز اهمیت است این است که هیچ نیازی به یوتنایز کردن پرندگانی که ABV مثبت دارند نیست. چراکه یک پرنده ی مثبت سالم ممکن است حتی بدون بروز علائم بیماری تا پایان عمر زندگی نرمالی را تجربه کند.
کنترل و پیشگیری:
خوشبختانه بورناویروس به راحتی در محیط از بین میرود و نسبت به بیشتر مواد شوینده، ضدعفونی کنندهها و اشعه ماوراء بنفش حساس است بنابراین بهداشت خوب و استفاده از لامپهای ماوراء بنفش میتواند به جلوگیری از شیوع بیماری در خانه یا مراکز نگهداری پرندگان کمک کند.
جداسازی پرندگان مثبت یکی از اقدامات مهم در پیشگیری از این بیماری است.
اگرچه جداسازی پرندهای که ABV مثبت است، توصیه میشود، اما برخی از سرپرستان پرندگان توانستهاند با موفقیت گروهی از پرندگان را همراه با پرنده آلوده به این بیماری نگهداری کنند. البته همواره باید جانب احتیاط را رعایت کرد و از نگهداری توام پرندگان بیمار و سالم اجتناب کرد.
تهیهی غذای مناسب و با کیفیت، رعایت بهداشت، تهویه مناسب، نگهداری استاندارد و مطلوب و اقدامات ایمنی زیستی پایه میتواند خطر انتقال بیماری را کاهش دهد.
از جمله اقدامات ایمنی زیستی که خطر انتقال بیماری را کاهش میدهد میتوان به موارد زیر اشاره کرد:
با توجه به آنکه نشان داده شده است که ABV میتواند به صورت عمودی منتقل شود، استفاده از ماشینهای جوجهکشی به طور قطعی مانع از گسترش عفونت به جوجهها نمیشود.
به صورت کلی برای کنترل و پیشگیری از بیماری به ویژه در محلهای پرورش و نگهداری از پرندگان آزمایش PCR (حداقل سه آزمایش) و جدا کردن پرندگان مثبت از پرندگان منفی به عنوان یک اقدام مهم و اساسی توصیه میشود، اگرچه که به دلیل وجود آزمایشات منفی کاذب (به دلیل انتشار متناوب ویروس) گرفتن تستهابه طور بالقوه دشوار و زمانبر است.
[1] Macaw Wasting Disease
[2] Lymphoplasmacytic Ganglioneuritis
[3] Psittacine Encephalomyelitis
[4] Avian Bornavirus
[5] Purkinje Cells
[6] Lymphoplasmacytic
[7] Mild Lymphocytosis
[8] Monocytosis
[9] Heterophilia
[10] Meloxicam
[11] Celecoxib
[12] Cyclosporine
[13] Ribavirin